4 декабря, 2020

Ингибирование миостатина: что это такое, как оно работает и что приносит пользу

Миостатин является фактором роста, который регулирует размер мышц, начиная с раннего эмбрионального развития и продолжается в течение всей жизни. Миостатин действует, подавляя рост мышц, поэтому препятствует их чрезмерному росту и также известен как фактор роста и дифференцировки 8 (GDF-8). Это белок, состоящий из двух идентичных субъединиц. Каждая субъединица содержит 110 аминокислот. Ген, кодирующий миостатин, называется MSTN (или GDF8) и расположен на хромосоме 2 в полосе 2q32.1.

Как у мужчин, так и у животных, миостатин — это гормон, который действует как своего рода «тормоз», который заставляет мышцы прекращать расти, что помогает им не стать слишком большими .

Это важно, потому что увеличение массы мышц за пределами определенного размера на самом деле не делает их сильнее, а слишком большие мышцы также более уязвимы для повреждений. Слишком развитые мышцы могут также мешать другим важным органам, уменьшая их размер и нарушая их функции.

Миостатин — это белок, открытый в 1997 году McPherron и его коллегами ( McPherron et al. 1997 ). В частности, это ген ингибитора роста мышц, принадлежащий к «суперсемейству» белков, известных как β-трансформирующие факторы роста. Это суперсемейство регулирует и контролирует рост и дифференциацию не только мышц, но и всех тканей всего тела.

Ген миостатина экспрессируется почти исключительно в клетках скелетных мышц . Также было отмечено, что в эмбриональном развитии и у взрослых животных он действует как негативный регулятор роста мышц.

Миостатин является членом семейства трансформирующих факторов роста бета (TGF-бета). Все члены этого семейства генов регулируют рост и дифференцировку от раннего эмбриогенеза до зрелых типов клеток и тканей.

L

В экспериментах на крысах целенаправленная дезактивация гена миостатина удвоила мышечную массу грызунов ( McPherron et al. 1997 ), в то время как системная избыточная экспрессия этого гена, как было установлено, приводит к синдром истощения, характеризующийся потерей мышечной массы ( Zimmers et al. 2002 ). Также было подтверждено, что последнее условие препятствует активации спутниковых ячеек ( McCroskery et al. 2003 ).

Миостатин, как было установлено, отвечает за регулирование мышечной массы у мышей, у которых ген, кодирующий его, был удален. У этих «сильных мышей» наблюдается чрезмерный рост мышц вследствие увеличение как количества миоцитов (мышечных клеток), так и размера (гипертрофии) миофибрилл (мышечных волокон).

Функция миостатина, по-видимому, сохраняется у всех видов животных. Так, например, было эксперименты, что в породы крупного рогатого скота, которые имели мутацию этого гена, количество мышечной массы была значительно выше, чем у других крупного рогатого скота ( Grobet и др. 1997 ). У крупного рогатого скота с исключительным мышечным развитием — так называемого «двойного мускулатура» — имеется мутация в гене бычьего MSTN, который кодирует миостатин.

был обнаружен ребенок, родившийся с высоко развитыми мышцами, чтобы иметь мутации в гене, который кодирует MSTN для миостатина, обеспечивая очень убедительные доказательства того, что миостатина является основным игроком в регуляции мышечной массы у людей тоже ( Schuelke M et al. 2004). Помимо увеличения размеров мышц, ребенок выглядел нормальным в возрасте 4 лет. У ребенка была потеря функции мутации в гене MSTN, который является тем, что делает миостатиновые неактивным.

Это может, следовательно, можно увеличить мышечную массу и силу дезактивирующего миостатина у людей с мышечной атрофией из-за болезни ( Schuelke М. и др, New Engl J Med 350:. 2682,2004 ) .

Ингибирование миостатина может предотвратить дегенерацию мышц

Ингибирование миостатина может повлиять на мышцы по-разному.

Во-первых, некоторые данные свидетельствуют о том, что ингибирование миостатина может предотвратить ослабление мышц в течение длительных периодов бездействия . Например, ингибирование уменьшало мышечную потерю у молодых мышей, которым было запрещено пользоваться задними ногами в течение 21 дня.

Во-вторых, торможение также может предотвратить потерю мышечной массы., который возникает в результате других заболеваний. Например, отмена генов, участвующих в производстве миостатина в сердцах мышей, предотвратила серьезную потерю мышц и веса, вызванную сердечной недостаточностью .

У мышей с хроническим заболеванием почек ингибирование миостатина замедляло потерю мышц, вызванное заболеванием почек, и увеличивало рост мышц предплечья .

Более 20% случаев рака у пациентов-людей вызваны кахексией , симптомом рака, который вызывает потерю мышечной массы и жира, несмотря на адекватное питание , Тем не менее, многочисленные модельные исследования показали, что ингибирование миостатина может предотвратить потерю мышц, связанную с раком , как при раке легкого , так и при коже (меланоме). Это говорит о том, что ингибирование может быть эффективным способом предотвращения значительного числа смертей от рака у пациентов-людей.

Мышечная дистрофия Дюшенна (МДД) — неизлечимое заболевание, вызывающее потерю мышечной ткани. Однако было показано, что ингибирование миостатина увеличивает мышечную массу как у собак, так и у мышей с МДД, что указывает на будущий потенциал для лечения пациентов-людей с ингибиторами миостатина.

Наконец, ингибирование миостатина предотвращало мышечную слабость и потерю мышц у мышей с болезнью Гентингтона , наследственным генетическим заболеванием, которое приводит к дегенерации мышц со временем .

Ингибирование миостатина может помочь нарастить мышечную массу

В тематическом исследовании, посвященном ребенку с необычно высоким уровнем развития мышц, сообщалось, что у ребенка также был очень низкий уровень миостатина, что свидетельствует о прямой связи между ингибированием миостатина и ускоренным ростом мышц в мужчина .

Пилотное исследование с использованием соединений, которые ингибируют или снижают уровни миостатина, показало, что только 7 дней лечения увеличивали силу захвата у 6 людей среднего возраста, также предлагая связь направленный между миостатином и развитием мышц у здоровых мужчин.

Подобные связи наблюдались как у мышей, так и у крупного рогатого скота, где генетические мутации, которые нарушают выработку миостатина в организме, приводят к «двойным мускулистым» животным , которые имеют до 20% больше мышечные волокна по сравнению с нормальным, в дополнение к резкому снижению уровня жира в организме.

Ингибирование миостатина у здоровых взрослых мышей увеличивало общую мышечную массу и силу захвата, еще раз демонстрируя, что миостатин продолжает регулировать мышечную массу в зрелом возрасте.

Ингибирование миостатина может предотвратить ожирение

Помимо влияния на рост мышц, ингибирование миостатина также может помочь предотвратить накопление жира в организме.

Этот эффект в основном наблюдался в исследованиях фоллистатина , природного гормона, который ингибирует миостатин .

У мышей использование фоллистатина для ингибирования миостатина привело к снижению прироста жира , а также к размеру клеток, накапливающих жир (адипоциты ) .

Снижение уровня миостатина также может привести к предотвратить ожирение и диабет.

В то время как большинство научных исследований использовали сложные методы генетической модификации для контроля уровня миостатина у животных, очевидно, что это не самый практичный способ для человека влиять на свои собственные уровни миостатина.

Однако миостатин может подавляться у людей, принимая добавки и употребляя в пищу продукты, богатые питательными веществами, которые могут косвенно влиять на активность миостатина в организме .

Например, известным методом подавления миостатина является потребление эпикатехина , члена семейства флавоноидов, которые контролируют пигментацию в растениях .

У более старых мышей ежедневные инъекции эпикатехина приводили к увеличению общей мышечной силы. Такое же лечение у 6 человек увеличило силу захвата кисти всего через 7 дней .

Эпикатехин можно найти во многих распространенных продуктах , включая :

  • зеленый чай
  • шоколад (в частности темный шоколад и какао-порошок)
  • больше
  • гранаты
  • боб

Таким образом, употребление в пищу этих продуктов является простым способом получения выгоды от ингибирования миостатина .

Некоторые добавки действуют как ингибиторы миостатина . Многие из этих добавок содержат фоллистатин , соединение, которое блокирует действие миостатина. Хотя исследований влияния фоллистатина на рост мышц не так много, модели на животных и отзывы пользователей дают некоторую поддержку их эффективности.

Например, фоллистатин увеличивает мышечную массу у мышей благодаря способности снижать миостатин в мышцах .

L

Ингибиторы миостатина стали популярными добавками для спортсменов , которые используются для быстрого роста мышц .

Однако существует несколько потенциальных недостатков , которые следует учитывать при использовании ингибиторов миостатина для улучшения спортивной формы.

Потенциальная проблема заключается в том, что увеличение мышечного роста приведет к повышенному риску травмы из-за увеличения нагрузки на мышечные волокна . Это особенно верно для людей, которые используют ингибиторы миостатина в качестве тренировочных добавок, а не в качестве части медицинского лечения мышечной дистрофии или других заболеваний.

Другие возможные побочные эффекты ингибиторов миостатина включают повышенную вероятность разрыва сухожилия , сердечной недостаточности из-за воспаленной сердечной мышцы и рабдомиолиз , разрушение мышечных волокон, которое часто приводит к почечной недостаточности .

Несмотря на потенциальные преимущества ингибирования миостатина, спортивное сообщество часто считает его использование неэтичным . Немного научных исследований было проведено в отношении других побочных эффектов, когда он использовался для улучшения спортивной формы .

Распространенным способом подавления миостатина является «генетический допинг», при котором человеческая ДНК напрямую изменяется для облегчения роста мышц. Это часто делается тайно из-за его запрета во многих спортивных реалиях. Однако эта секретность также влечет за собой отсутствие безопасности в процедуре, что может иметь непредсказуемые последствия.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *